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Ferro

Articolo scritto da: 51F_King il Sabato, 5 Maggio 2007 (10:08:11)

-Sali Minerali e Acqua




Il ferro è un minerale concentrato nel sangue e presente in ogni cellula vivente. E’ il minerale presente in maggiore quantità nel s............................





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FERRO
Il ferro è un minerale concentrato nel sangue e presente in ogni cellula vivente. E’ il minerale presente in maggiore quantità nel sangue. Il ferro partecipa alla respirazione perché è il principale trasportatore di ossigeno a tutte le cellule del corpo. E’ essenziale per l’ossidazione degli acidi grassi. Tutto il ferro presente nell’organismo è combinato con le proteine e si presenta in due forme. La prima forma, che è quella dell’emoglobina e degli enzimi, è funzionale, la seconda, quella della transferrina, ferritina ed emosiderina è quella predisposta al trasporto e alla riserva. Attraverso le analisi esse ci dicono che l’assorbimento si svolge normalmente e ci informano dei fabbisogni del corpo. Il ferro è necessario anche per la sintesi del collagene ed è presente nel cervello come cofattore nella sintesi dei neurotrasmettitori per la serotonina, dopamina e noradrenalina che regolano il comportamento.
La funzione principale del ferro è di combinarsi con le proteine e con il rame nella formazione dell’emoglobina, la sostanza colorante dei globuli rossi. L’emoglobina trasporta ossigeno nel sangue dai polmoni ai tessuti, che hanno bisogno di ossigeno per svolgere le funzioni vitali primarie. In questo modo il ferro determina la qualità del sangue e aumenta la resistenza allo stress e alle malattie, rinforza il sistema immunitario, aumenta la produzione di energia e favorisce la crescita nei bambini. Il ferro è necessario anche per la formazione della mioglobina, che si trova solo nei tessuti muscolari. Anche la mioglobina è un trasportatore di ossigeno e fornisce alle cellule muscolari l’ossigeno da usare nella reazione chimica che sfocia nella contrazione muscolare. Per un funzionamento ottimale del ferro devono essere presenti anche il calcio e il rame.
La migliore fonte dietetica di ferro è il fegato. Altre fonti sono ostriche, cuore, Alimenti: Carnecarne magra e lingua. Tra le verdure ricordiamo invece quelle a foglia verde, i cereali integrali, la frutta secca, i legumi e le melasse. Altre fonti sono i piselli, il pollo, le fragole, la zucca, il salmone, i cavolini di Bruxelles, le alghe, le mandorle, l’avocado, le barbabietole, il tuorlo d’uovo e la crusca di grano (vedi la tabella sulla composizione degli alimenti).

Assimilazione ed immagazzinamento

 L’organismo può utilizzare sia il ferro ferrico che quello ferroso, ma le analisi indicano che il ferro ferroso presente in natura viene utilizzato più efficacemente e che la maggior parte del ferro viene ridotto a ferroso prima di venire assorbito. Il ferro eme, se consumato insieme al ferro non eme, ne aumenterà l’assorbimento. Il ferro viene assorbito col cibo e distribuito in quantità regolari nel sangue e nel midollo osseo. Il 90% del ferro ingerito non viene assorbito e non raggiunge mai il sangue. Di questa percentuale, l’1% viene usato per gli enzimi e il resto viene immagazzinato, soprattutto nel fegato, nella milza, nel midollo osseo e nel sangue. Il ferro contenuto negli alimenti vitaminizzati è scarsamente assorbito ma contribuisce al fabbisogno alimentare. Solo una percentuale dal 2 al 10% del ferro contenuto nei Alimenti: Fagiolifagioli, nella frutta e nelle verdure viene assorbita. Il ferro contenuto nelle proteine animali viene assorbito meglio di quello di origine vegetale. L’assorbimento avviene nella parte superiore dell’intestino tenue. Il ferro viene di solito assorbito entro 4 ore dall’ingerimento; l’organismo usa circa il 2-4% del ferro presente nel cibo. Il grado di acidità gastrica regola la solubilità e l’assorbibilità del ferro nel cibo.
 Il ferro presente nell’organismo viene di solito utilizzato efficacemente. Non viene consumato o distrutto, ma viene conservato per essere usato continuamente. Il ferro viene eliminato in piccole quantità attraverso l’urina, le feci e attraverso la sudorazione e l’esfoliazione della pelle. La gravidanza, le mestruazioni e le perdite di sangue dovute a lesioni, consumano le riserve di ferro con un ritmo che va dai 10 ai 40 mg al giorno. L’adolescenza e l’infanzia, aumentano il fabbisogno di proteine, che aumenterà a sua volta il livello di assorbimento del ferro. L’alcolismo impedisce l’assorbimento del ferro, come anche le malattie epatiche croniche e la pancreatite.
Ci sono molti fattori che influenzano l’assorbimento del ferro. La vitamina A, il complesso B, il rame, il calcio, il manganese e il molibdeno sono necessari per un completo assorbimento del ferro. L’acido ascorbico ne accentua l’assorbimento, tramutando il ferro ferrico in ferroso. Se insieme ai cibi ricchi di ferro vengono consumati anche cibi ricchi di vitamina C, l’assorbimento del ferro aumenterà del 30%. Anche la chelazione ne favorisce l’assorbimento.
 L’achilia e le malattie da malassorbimento, i carbonati come quelli contenuti in alcune vitamine prenatali e l’aspirina, sono tutti fattori che riducono l’assorbimento. L’eccesso di zinco e di vitamina E ostacolano l’assorbimento. Il ferro inorganico disattiva la vitamina E, in questo caso bisogna assumere quantità maggiori di tale vitamina. L’assorbimento viene anche ostacolato dall’artrite reumatoide e dai tumori e non viene favorita neanche nel caso che il corpo disponga di riserve adeguate. Alcuni studi effettuati hanno mostrato che i pazienti artritici metabolizzano una quantità insufficiente di ferro, condizione che può causare l’accumulo del minerale nelle articolazioni.
L’equilibrio tra calcio, fosforo e ferro è molto importante. Un eccesso di fosforo può rallentare l’assorbimento del ferro, sebbene la presenza di quantità sufficienti di calcio possano, combinandosi coi fosfati, favorire l’uso del ferro. Tra gli altri fattori che ostacolano l’assorbimento del ferro ricordiamo: carenza di acido cloridrico, la somministrazione di alcali, consumo eccessivo di Galleria: Cellulosacellulosa, caffè e tè, presenza di composti di ferro insolubili (fitati, ossalati, fosfati) ed eccessiva mobilità intestinale. Le perdite quotidiane di ferro si aggirano intorno ad 1 mg.
La cottura dei cibi acidi in recipienti di ghisa aumenterà il loro contenuto in ferro di trenta volte.

Dosaggio e tossicità

Il Consiglio Nazionale di Ricerca (Usa) raccomanda un’assunzione giornaliera di ferro di 12 milligrammi per le donne dagli 11 ai 50 anni. Le gestanti hanno un fabbisogno di 30 mg e le donne che allattano di 15 mg. Gli uomini dagli 11 ai 18 anni hanno un fabbisogno di 12 mg, e dai 19 in su, di 10 mg. I bambini dai 6 mesi ai 10 anni devono assumerne 10 mg e i neonati sino a 6 mesi, 6 mg. Il fabbisogno di ferro aumenta durante le mestruazioni, le emorragie, periodi di rapida crescita e ogni volta che si verifica una perdita di sangue. Una maggior quantità di ferro è necessaria durante la gravidanza, quando il feto in via di sviluppo costruisce la propria riserva nel fegato.
Il livello di ferro può raramente diventare tossico per l’organismo in seguito a trasfusioni, assunzione orale prolungata di ferro, consumo eccessivo di vino rosso contenente ferro e nei consumatori di tonici a base di ferro. L’accumulo di ferro è associato ad una malattia chiamata emocromatosi (genetica) che causa un colorito giallastro, cirrosi, diabete e disfunzioni cardiache. L’emocromatosi è causata da un accumulo eccessivo di ferro nei tessuti molli come fegato e milza, ostacolante il funzionamento di questi organi.
 Depositi anormali di ferro possono derivare da disturbi come insufficienza del pancreas, anemia emolitica o aplastica, emosiderosi, epatite, dieta vegetariana o dalla presenza di altre malattie. Si ritiene che l’eccesso di ferro nei tessuti molli porti ad una produzione di radicali liberi (che sono causa di tumori e altre malattie), che aumenta il fabbisogno di vitamina E (un eliminatore dei radicali liberi).
L’accumulo di ferro nel corso degli anni viene riscontrato normalmente in uomini anziani. Un sovrappiù di ferro può causare siderosi, disturbi al cuore, al fegato e al pancreas. I disturbi causati dalla tossicità del ferro dipendono dall’incapacità dell’apparato digerente di eliminare il ferro in eccesso. Il ferro che si deposita nei tessuti dell’organismo dà alla pelle un colore grigiastro. I sintomi di intossicazione da ferro includono emicranie, difficoltà di respirazione, stanchezza, vertigini e perdita di peso. Si ritiene che l’assunzione di quantità eccessive di ferro nel momento in cui c’è un’infezione in corso, favorisca lo sviluppo di un maggior numero di batteri.

Effetti da carenza e sintomi

 La più comune carenza di ferro si manifesta con una anemia da carenza di ferro (anemia ipocromica) nella quale la quantità di emoglobina nei globuli rossi viene ridotta e le cellule di conseguenza diventano più piccole. Come in altre forme di anemia, l’anemia da carenza di ferro riduce la capacità di trasportare l’ossigeno nel sangue.
L’anemia è una malattia diffusa in tutto il mondo e riguarda circa il 50% di alcune popolazioni. Negli Stati Uniti le persone a rischio sono le donne in età fertile, i bambini, gli anziani, le persone economicamente sfavorite e le minoranze, anche se ci sono altri gruppi vulnerabili, come per esempio la popolazione maschile. Si stima che un’adolescente su quattro sia carente, perché tra le altre cause, le donne perdono ogni mese 28 mg di ferro con le mestruazioni (tutte le donne). L’anemia compare anche nei periodi di crescita e nelle gravidanze ravvicinate.
Sintomi di anemia possono essere anche stitichezza, mancanza di lucidità, unghie fragili e convesse, creste verticali sulle unghie, difficoltà di respirazione, letargia, stanchezza, apatia, diminuita funzionalità cerebrale, pallore, cefalea, ingrossamento del cuore, esaurimento delle riserve di ferro, e un tasso di ferro nel plasma inferiore a 40 mg per 100 millilitri.
L’anemia emorragica, caratterizzata da emorragie interne, può non essere scoperta subito, soprattutto se associata alla perdita di sangue che può verificarsi nelle ulcere peptiche. Un’eccessiva donazione di sangue può causare questo tipo di anemia. Le infezioni e le ulcere peptiche possono portare anemia. Le persone che soffrono di candidosi e di herpes cronico sono a rischio di carenza, come pure chi consuma una dieta ricca di fosforo e chi ha avuto lunghe malattie. La carenza di vitamina B6 o B12 può mascherare una carenza di ferro. Consultate un medico per avere una terapia adeguata. La carenza di vitamina B6 e zinco può causare squilibri nei valori del sangue che possono essere confusi con una carenza di ferro. Il modo più sicuro per diagnosticare una carenza di ferro è di misurare il ferro nel siero (e non l’emoglobina). Le disfunzioni del sistema immunitario possono provocare una carenza.
 Il desiderio intenso di alcuni alimenti può essere un sintomo di carenza. Anche il desiderio intenso di ghiaccio, amido, argilla e altri materiali non commestibili è stato attribuito a carenza. I bambini carenti di ferro hanno una tendenza all’iperattività, minore capacità di concentrazione e minore quoziente di intelligenza. Questi disturbi possono essere risolti con un’adeguata integrazione di ferro.

Effetti benefici nelle malattie

 Quando viene diagnosticata un’anemia da carenza di ferro, con i sintomi caratteristici di pallore, predisposizione alla stanchezza e diminuita resistenza alle malattie, una dieta ricca di cibi ad alto contenuto di ferro ed una contemporanea assunzione di vitamina C accelereranno il ristabilimento dell’emoglobina a livelli normali.
Il ferro è il minerale più importante per la prevenzione dell’anemia durante le mestruazioni. Il ferro può rivelarsi benefico nel trattamento della leucemia e della colite. La sindrome di Plummer-Vinson viene curata col ferro. Questa malattia può portare al cancro allo stomaco o all’esofago. La candida e l’herpes simplex in persone carenti, migliorano con la somministrazione di sufficienti quantità di ferro. Le proteine che dipendono dal ferro producono radicali dell’ossigeno antibatterici, come quelli presenti nel colostro. La debolezza muscolare e la resistenza nell’esercizio fisico migliorano con il ferro. Il ferro migliora il tono muscolare e la funzionalità cardiaca.

IL METABOLISMO DEL FERRO
Il ferro è fondamentale per la vita (serve per il trasporto dell'ossigeno nel sangue, per tenerlo depositato nei muscoli, per l'attività respiratoria cellulare, per la replicazione cellulare e per costruire la struttura di tessuti ed organi). Dall'altra parte il ferro, se in eccesso, è tossico e può essere mortale. Qualsiasi essere vivente, dal batterio all'uomo ha così sviluppato sistemi più o meno raffinati per catturare il ferro dal mondo esterno e utilizzarlo, e dall'altra parte per trasportarlo e tenerlo depositato in una forma non tossica. Oltre al ferro, i principali attori protagonisti nel metabolismo del ferro sono l'intestino, il fegato, i globuli rossi e l'emoglobina, i macrofagi (le cosiddette cellule spazzino dell'organismo), la transferrina, la ferritina, il recettore della transferrina. A questi si sono aggiunti più recentemente altri attori protagonisti quali l'HFE (la proteina che determina l'emocromatosi classica, se difettosa), la ceruloplasmina, la DMT1 (la proteina che regola l'assorbimento del ferro), l'efestina e l'IREG1 (proteine che regolano il passaggio del ferro dalla mucosa intestinale al sangue) e infine il recettore 2 della transferrina.
Intestino: in particolare il primo tratto, chiamato duodeno e digiuno, è la sede principale di assorbimento del ferro. Questo è un meccanismo complesso che vede l'intervento di numerose proteine che regolano l'assorbimento del ferro alimentare (DMT1) e il passaggio del ferro dalla mucosa intestinale al sangue (efestina e IREG1).
Fegato: è la sede principale di deposito del ferro insieme al sistema reticolo-endoteliale (vedi sotto). Il ferro, legato alla transferrina, giunge al fegato dopo essere stato assorbito dall'intestino. Dal fegato il ferro può essere nuovamente ceduto alla transferrina in caso di necessità. Proprio per la sua funzione primaria di deposito del ferro, il fegato è l'organo più precocemente coinvolto nelle malattie da sovraccarico di ferro.
Globuli rossi: contengono l'emoglobina (vedi sotto) tramite cui trasportano l'ossigeno a tutti i tessuti. Ogni secondo il midollo osseo produce oltre 2 milioni di globuli rossi. E' necessario quindi che al midollo osseo giunga regolarmente un'adeguata quantità di ferro per produrre l'emoglobina. I globuli rossi vivono circa 120 giorni e una volta invecchiati vengono distrutti dai macrofagi.
Emoglobina: è la proteina, contenuta nei globuli rossi, che trasporta l'ossigeno dai polmoni a tutti i tessuti permettendone la vita. L'emoglobina è costituita da un parte proteica, la globina, e di una parte che contiene ferro, l'eme. Senza ferro l'emoglobina non può essere costruita e questa è la ragione per cui, quando manca ferro, si sviluppa l'anemia. Si riconoscono diversi difetti a carico dei geni della globina. Essi danno origine alla talassemia, malattia molto comune in Italia e nel bacino mediterraneo. Esistono anche difetti a carico dell'eme: essi realizzano quelle malattie che vanno sotto il nome di porfiria. Sia la talassemia che la porfiria sono spesso associate ad alterazioni del metabolismo del ferro.
Macrofago (sistema reticolo-endoteliale): la sua funzione principale, nell'ambito del metabolismo del ferro, è quella di spazzino dei globuli rossi invecchiati. L'emoglobina che si libera con la distruzione dei globuli rossi viene demolita nelle sue due componenti principali, la globina e l'eme. Dall'eme viene liberato il ferro che viene temporaneamente depositato all'interno dei macrofagi e poi rilasciato alla transferrina, che lo trasporterà nuovamente al midollo osseo. Qui il ferro viene utilizzato per produrre nuova emoglobina da incorporare nei nuovi globuli rossi. La restante parte dell'eme viene degradata a bilirubina e trasportata al fegato che provvederà alla sua eliminazione attraverso la bile.
Transferrina: è la proteina che trasporta il ferro all'interno dell'organismo, dai distretti in cui il ferro viene assorbito (intestino) a quelli che lo utilizzano (in particolare il midollo osseo, dove vengono prodotti i globuli rossi) o agli organi di deposito (in particolare il fegato). In caso di necessità, il ferro dagli organi di deposito viene ceduto alla transferrina che provvede al suo trasporto ai diversi tessuti. Ogni molecola di transferrina può legare al massimo due atomi di ferro. La misurazione della saturazione della transferrina è un esame molto importante per stabilire lo stato del ferro di un individuo. Infatti se inferiore al 18% è indice di uno stato ferro-carenziale e se superiore al 50% è indice di un sovraccarico di ferro. Livelli molto bassi di transferrina si riscontrano in una rara malattia ereditaria (ipotransferrinemia congenita) caratterizzata da una grave anemia da carenza di ferro e un sovraccarico di ferro nei diversi tessuti.
Ferritina: è la proteina che svolge la funzione di deposito del ferro. L'importanza di questa funzione è indicata dal fatto che la ferritina è presente in ogni forma vivente, dai microrganismi all'uomo ed in tutte le cellule. La ferritina è come un guscio in grado di contenere fino a 4500 atomi di ferro e può prendere o cedere il ferro a seconda delle esigenze. La ferritina è anche presente nel sangue in quantità proporzionali al ferro depositato ed è misurabile attraverso un esame specifico eseguibile routinariamente. Bassi livelli di ferritina (< 20 mcg/L) nel sangue indicano l'assenza di ferro nei depositi, condizione che precede lo sviluppo dell'anemia. Alti livelli di ferritina (> 200 mcg/L nella donna, > 300 mcg/L nell'uomo) indicano la possibile esistenza di un sovraccarico di ferro. Per una più specifica trattazione sulle iperferritinemie vedi l'articolo relativo.
Recettore della transferrina e HFE: il recettore della transferrina è presente su tutte le cellule ed ha la funzione di legare il complesso ferro-transferrina, regolando l'ingresso del ferro all'interno della cellula. Questo processo è a sua volta regolato dalla proteina HFE. Nell'emocromatosi ereditaria classica l'HFE è difettosa o non funzionante e ciò determina l'ingresso di maggiori quantità di ferro nell'organismo.
Recettore 2 della transferrina: scoperto di recente, ha delle funzioni ancora non chiarite. Sono stati identificati rari casi di emocromatosi con caratteristiche simili a quella classica provocati da un difetto di questo gene.
Ceruloplasmina: è la proteina che trasporta il rame. Tuttavia essa ha una funzione determinante nel regolare la fuoriuscita del ferro dalle cellule dei tessuti al sangue. L'assenza di questa proteina riscontrata in rari casi (Aceruloplasminemia ereditaria) provoca una malattia da sovraccarico di ferro peculiare accompagnata a basse concentrazioni di ferro nel sangue e a una lieve anemia da carenza di ferro.
Il metabolismo del ferro
Un uomo adulto contiene circa 4-5 grammi di ferro, distribuito in diversi compartimenti. Circa il 70% del ferro è contenuto nei globuli rossi legato all'emoglobina, il 10% nella mioglobina (che fissa l'ossigeno all'interno dei muscoli), nei citocromi (gli enzimi che permettono la respirazione cellulare) e in altri enzimi contenenti ferro, il 10-20% nella ferritina, e solo lo 0,1-0,2% è trasportato in circolo legato alla transferrina.
Il metabolismo del ferro nell'uomo è un sistema, se possiamo dire così, assai ecologico. Infatti ben poco del ferro presente nell'organismo viene scambiato con il mondo esterno e la gran parte di esso viene riciclato. Ogni giorno l'uomo perde circa 1 milligrammo di ferro (cioè meno della quattromillesima parte del ferro corporeo totale) con la desquamazione delle vecchie cellule che rivestono la pelle o l'intestino. Nella donna in età fertile, le perdite mestruali possono raddoppiare o anche triplicare questa quota.
Oltre a queste non esistono altre vie naturali di eliminazione del ferro dall'organismo. Infatti, il ferro che deriva dalle altre cellule dell'organismo che ciclicamente muoiono, viene raccolto da altre cellule con funzione di spazzino (i macrofagi) che lo reinseriscono nel ciclo vitale. La piccola quota di ferro che giornalmente viene perduta deve essere ricostituita per mantenere l'equilibrio.
Se ciò non avviene, vuoi perché le perdite sono eccessive, vuoi perché la quantità assorbita è insufficiente, si sviluppa uno stato di carenza di ferro che, con il tempo, porterà allo sviluppo dell'anemia. Se viceversa la quantità di ferro che entra nell'organismo supera le necessità, il ferro in eccesso lentamente si accumula nell'organismo e nel fegato in particolare, determinando lo sviluppo di un sovraccarico di ferro.

L'ASSORBIMENTO DEL FERRO
Il mantenimento dell'equilibrio corporeo del ferro dipende dalla capacità di fornire il ferro necessario per la crescita e per rimpiazzare quello eliminato con le perdite fisiologiche, quelle mestruali ed in corso di gravidanza. Poiché non esiste, nell'uomo, un sistema efficiente di eliminazione del ferro, né tantomeno la possibilità di esercitare un controllo su di esso, il mantenimento dell'equilibrio dipende strettamente dalla regolazione dell'assorbimento del ferro alimentare a livello intestinale. Esso diminuirà nel caso che il contenuto di ferro nell'organismo aumenti, e viceversa aumenterà nel caso opposto. L'assorbimento del ferro avviene in gran parte nel primo tratto del tubo digerente (duodeno e digiuno) e dipende da diversi fattori.
Il ruolo della dieta
I due aspetti fondamentali sono il contenuto di ferro nella dieta e la sua assorbibilità. Il ferro è contenuto negli alimenti in una quota strettamente correlata con l'apporto calorico: circa 6-7 mg di ferro per 1000 Kcalorie, con piccole variazioni individuali. Solo una piccola porzione del ferro viene assorbita e questa quantità varia in modo significativo in funzione della composizione della dieta. Sebbene l'argomento sia piuttosto complesso e ben lungi dall'essere chiarito completamente, possiamo distinguere due forme principali di ferro negli alimenti: il ferro cosiddetto eme e quello non-eme.
Il ferro eme (l'eme è un componente dell'emoglobina e di altre proteine, che contiene il ferro in una forma particolare) costituisce circa il 40% del ferro contenuto nei cibi carnei. Esso è altamente assorbibile (la quota assorbita varia dal 20 al 40%, nei soggetti normali) e non è influenzato dalla composizione generale della dieta. Tuttavia, il ferro eme costituisce, in genere, una piccola porzione del ferro alimentare, in particolare nelle popolazioni economicamente più povere.
La maggior parte del ferro alimentare, infatti, è costituito dal ferro non-eme. Esso costituice il 60% circa del ferro contenuto nella Alimenti: Carnecarne ed il 100% del ferro contenuto nei cibi di origine vegetale, nel Alimenti: Lattelatte e nei suoi derivati. Il ferro sotto questa forma è poco assorbibile ed è influenzato dalla presenza, negli alimenti, di fattori favorenti o inibenti l'assorbimento. In modo più specifico, l'assorbimento del ferro contenuto nei cereali e nelle verdure è inferiore al 5%, ma può aumentare fino al 10-20% in presenza di cibi carnei o di acidi organici (per es. l'acido citrico contenuto nel limone, l'acido lattico nei crauti e l'acido ascorbico, o vitamina C, contenuto in diversi frutti). Dall'altra parte diverse sostanze contenute normalmente nei cibi non carnei possono inibire ulteriormente l'assorbimento del ferro non-eme (per es. i polifenoli e i tannini, contenuti in proporzioni variabili nelle verdure). La proporzione del ferro assorbito può ridursi fino del 30% con l'aumentare del contenuto di tali fattori inibenti negli alimenti.
Il ruolo dell'intestino
L'acidità del succo gastrico è importante, anche se non essenziale per un buon assorbimento del ferro. Fondamentale è altresì l'integrità della mucosa del primo tratto dell'intestino. Infatti in tutte le condizioni in cui vi sia una sofferenza della mucosa intestinale, quale per esempio la malattia celiaca (intolleranza al glutine) si sviluppa una carenza di ferro, spesso come prima manifestazione della malattia. Il ferro che arriva con gli alimenti viene captato, con meccanismi vari e in parte ignoti, dal lume intestinale e trasferito all'interno della cellula della mucosa intestinale. Il ferro eme viene assorbito come tale, vale a dire che è l'intera molecola dell'eme a passare dal lume intestinale alla cellula intestinale. Il ferro non-eme deve essere invece staccato dalla molecola originale e legato ad altre sostanze (acidi organici, zuccheri) prima di essere assorbito. L'acidità gastrica facilita proprio quest'ultimo processo.
Il ruolo di altri fattori
Una volta giunto all'interno della cellula della mucosa intestinale, il ferro deve essere trasferito nel sangue. Peraltro gran parte del ferro assorbito dalle cellule della mucosa non viene ceduta al sangue, ma resta temporaneamente intrappolato al loro interno probabilmente sotto forma di ferritina. La quantità di ferro che viene effettivamente ceduta al sangue è regolata da meccanismi solo in parte chiariti. Essa è proporzionale all'attività del midollo eritroide ed inversamente proporzionale al contenuto di ferro nell'organismo. In altri termini, se il midollo deve produrre più globuli rossi o se i depositi di ferro sono scarsi o assenti, la quota di ferro che entra nel sangue aumenta e viceversa.
E' proprio una sregolazione di quest'ultima fase dell'assorbimento che determina lo sviluppo dell'emocromatosi ereditaria. In questa malattia infatti, una proteina, chiamata HFE (da Hemochromatosis e Ferro), che svolge normalmente il ruolo di controllore del passaggio del ferro dalla cellula della mucosa intestinale al sangue, funziona male e lascia passare più ferro del dovuto all'interno dell'organismo. Da ciò, il lento ma progressivo accumulo del ferro nei tessuti che conduce nel tempo allo sviluppo dei danni d'organo.
LA TOSSICITA' DA FERRO: LA FIBROSI
Diversi sono i meccanismi attraverso cui l'eccesso di ferro svolge il suo ruolo lesivo. Il fegato è l'organo principalmente coinvolto nelle malattie da sovraccarico di ferro, ma altri tessuti possono essere danneggiati, particolarmente il pancreas, il cuore, le ghiandole endocrine e le articolazioni. La maggior parte delle conoscenze che riguardano gli effetti dannosi del sovraccarico di ferro derivano dagli studi condotti sul fegato.
Nell'emocromatosi ereditaria, l'accumulo di ferro conduce nel corso di diversi anni allo sviluppo della fibrosi ed infine della cirrosi epatica. Lo stesso accade anche nelle forme di sovraccarico di ferro secondario alla talassemia e ad altre forme di anemia, congenite o acquisite, ed a quello che compare nelle popolazioni Africane o Afroamericane.
La fibrosi epatica può essere considerata come quel processo a cui va comunemente incontro il fegato in seguito ad un qualsiasi insulto cronico (per esempio, l'infezione da virus B o C, l'abuso di bevande alcoliche, il sovraccarico di ferro o di rame, ecc.). Questi agenti provocano un danno a carico della cellula epatica fino a determinarne la morte, a cui fa seguito il deposito, nel fegato, di eccessivo materiale di tipo cicatriziale (il collagene). In generale questo fenomeno può essere considerato come una risposta difensiva di tipo riparativo, così come accade, per esempio, quando ci procuriamo una ferita. In questo caso infatti i tessuti reagiscono aumentando la produzione di collagene che porta alla riparazione della ferita con o senza la formazione della cicatrice.
Anche nel fegato questo processo riparativo porta al completo ripristino della normale architettura e funzione epatica, ma quando la causa primaria del danno persiste, lo stimolo alla produzione di collagene si perpetua cronicamente e il materiale fibrotico si accumula (fibrosi) portando pian piano, attraverso fasi successive e progressive, al sovvertimento dell'architettura del fegato e ad una alterazione della sua funzione (cirrosi). La fibrosi è quindi un processo dinamico, di passaggio, tra il danno cronico a carico del fegato e la cirrosi.
Come abbiamo detto, tutti gli agenti in grado di danneggiare cronicamente la cellula epatica inducono lo sviluppo di fibrosi. Generalizzando si può dire che esistono dei fattori comuni che, attivati dai diversi agenti lesivi, portano allo sviluppo della fibrosi. Uno di questi fattori, sicuramente uno dei più importanti, è il cosiddetto stress ossidativo.
L'ossigeno è infatti essenziale per la vita, ma talvolta è tossico. Dobbiamo pensare alla vita di una cellula come risultato di un'intensa attività metabolica. Come un'industria, la cellula produce sostanze essenziali per la sua sopravvivenza e per la sua funzione e consuma energia. Questo processo di produzione ha degli scarti che devono essere eliminati in una forma non tossica altrimenti essi portano alla morte precoce della cellula (pensiamo all'inquinamento). Tra questi prodotti di scarto vi sono delle piccole particelle contenenti ossigeno (radicali liberi), molto reattive e che, se non vengono eliminate, danneggiano in modo irreversibile quegli organelli cellulari che, come piccole catene di montaggio, mantengono alta ed efficiente la produzione della nostra industria-cellula.
Le cellule contengono degli agenti protettivi, anti-ossidanti, che controbilanciano l'effetto pro-ossidante dei radicali liberi dell'ossigeno. Lo stress ossidativo si verifica quando all'interno della cellula predominano gli agenti pro-ossidanti. I bersagli di questi agenti sono le membrane che rivestono le cellule e gli organelli cellulari che vengono danneggiati e distrutti provocando direttamente la sofferenza e la morte della cellula, e gli acidi nucleici, provocando lo sviluppo di alterazioni del patrimonio genetico cellulare (mutazioni) che, a lungo andare, possono essere causa dello sviluppo di tumori.
Il ferro e il rame hanno un ruolo primario nella produzione delle specie di radicali liberi dell'ossigeno più reattive a partire da quelle meno reattive e facilitano quindi lo stress ossidativo. Per dare pur in modo assai vago e impreciso, un'idea del fenomeno, si può pensare alla ruggine che si forma sulle superfici di oggetti e materiali di ferro esposti all'aria umida o all'acqua e a quella sostanza verdastra che ricopre i materiali di rame in condizioni analoghe. Entrambi sono processi di ossidazione che avvengono per una reazione tra il metallo e l'ossigeno e determinano la corrosione dell'oggetto in questione.
Come già detto, allo stress ossidativo si oppongono gli antiossidanti presenti, in abbondanza, nelle cellule; tra questi, alcune vitamine, come la vitamina C ed E. Alcuni metalli, come il selenio e lo zinco aiutano gli agenti antiossidanti nella loro azione.
Ricapitolando, la lesione della cellula epatica, qualunque ne sia la causa primaria, scatena la produzione dei radicali liberi che sono coinvolti nello sviluppo della fibrosi vuoi perché determinano la morte della cellula (in tal caso la fibrosi va intesa come il risultato di un processo riparativo eccessivo, come già detto in precedenza), vuoi perché attivano, attraverso meccanismi complessi, alcune cellule particolari presenti nel fegato, che sono effettrici dirette o mediatori chiave del processo di fibrosi.
Come abbiamo visto, il ferro è un potente catalizzatore dello stress ossidativo, esso può quindi indurre lo sviluppo della fibrosi:
a) direttamente;
b) indirettamente, attraverso la morte cellulare ferro-indotta (sideronecrosi);
c) con un'azione congiunta insieme ad altri agenti epatotossici, come alcool e infezione da virus epatitici.
E' interessante osservare che in quest'ultima condizione, è sufficiente anche una piccola quantità di ferro per provocare una rapida accelerazione della fibrosi. Ciò dipende dal fatto che in presenza di un altro agente epatotossico, esso sia un virus epatitico o l'alcool, l'azione pro-ossidante del ferro può propagare ed amplificare l'effetto tossico iniziale o contribuire alla sua tossicità. Ciò potrebbe spiegare perché nelle epatiti virali croniche da virus B o C, la presenza di un sovraccarico di ferro, anche di moderata entità sembra favorire lo sviluppo della fibrosi e della cirrosi epatica e perché la rimozione del ferro, mediante salassoterapia, possa svolgere un effetto benefico riducendo i valori delle transaminasi che sono una misura indiretta del danno epatocellulare.
In una fase iniziale la fibrosi è reversibile, se la causa primaria del danno epatico viene rimossa. A conferma di ciò alcuni studi dimostrano che la rimozione del ferro porta alla riduzione del grado di fibrosi nei pazienti con marcato sovraccarico indipendentemente dalla causa che lo ha determinato. E' ancora da definire invece se la rimozione del ferro nei pazienti con patologie associate come le epatiti croniche virali possa migliorare la prognosi di questi pazienti riducendo il rischio di sviluppo della cirrosi epatica.

L'EMOCROMATOSI GIOVANILE
L'emocromatosi giovanile è una malattia che determina sovraccarico di ferro prima dei 30 anni. Alcuni casi vengono diagnosticati già in età infantile ma la maggioranza dei soggetti ha sintomi clinici verso i 20 anni. Questa caratteristica differenzia la forma giovanile dall'emocromatosi classica, che comporta sintomi clinici nell'età media.
Il difetto che determina l'aumentato assorbimento di ferro a livello intestinale non è noto. Le manifestazioni cliniche nelle due forme sono identiche, ma nella emocromatosi giovanile sono più gravi e richiedono un intervento medico tempestivo. I pazienti manifestano spesso sintomi legati alla alterazione della funzione cardiaca per deposito di ferro nel cuore. Inoltre per il danno legato al deposito di ferro nelle ghiandole endocrine, le donne possono avere alterazioni del ciclo mestruale, gli uomini dei caratteri o della potenza sessuale. In tutti i casi coesiste un interessamento del fegato che evolve rapidamente in cirrosi epatica. E' frequente la comparsa di diabete. Come nell'emocromatosi dell'adulto, il colorito della pelle è scuro e possono esserci dolori articolari per artropatie.
La malattia è rara ed è stata particolarmente studiata in Italia. Si trasmette in modo recessivo. Ciò significa che i genitori sono entrambi portatori della malattia, ma non sviluppano i sintomi, mentre i figli che ereditano il carattere da entrambi i genitori sono malati. L'emocromatosi giovanile colpisce maschi e femmine in egual proporzione.
E' molto importante una diagnosi precoce prima che il ferro determini danni irreversibili, soprattutto a livello cardiaco. Infatti anche questa forma si può curare molto bene con salassi regolari, effettuati intensivamente. La risposta è ottima soprattutto se la malattia è trattata precocemente ed anche i pazienti con alterazioni iniziali della funzione cardiaca possono recuperare una normale funzione. Se invece il trattamento non è effettuato correttamente o se si interviene troppo tardi la prognosi non è buona.
La diagnosi della malattia si può sospettare, oltre che sulla base dei sintomi, anche per l'alterazione degli esami del sangue (transferrina satura > 60%, ferritina sierica molto elevata), come nella emocromatosi classica, ma la certezza diagnostica richiede la biopsia epatica e il dosaggio del ferro nel fegato.
Lo studio delle mutazioni del gene HFE, responsabile della emocromatosi, deve ovviamente essere effettuato, ma in tutti i casi sinora studiati il gene è risultato normale. La malattia infatti non dipende dallo stesso gene che è responsabile della forma adulta. Si sa anche che la malattia non è associata al complesso maggiore di istocompatibilità, a differenza della forma classica, per cui la tipizzazione HLA è inutile.
La biopsia epatica resterà quindi indispensabile per la diagnosi, sino a quando il gene non verrà identificato e la forma non verrà chiarita a livello molecolare. Se tali studi, attualmente in corso, avranno successo, chiariranno le basi biologiche della malattia, e contribuiranno sicuramente a chiarire le problematiche dell'assorbimento e trasporto del ferro nell'organismo.

MAPPA

Bibliografia / Sitografia:
http://www.laleva.cc/almanacco/ferro.html                                                               
http://www.emocromatosi.it/articoli/giovanile.htm
Biblico:http://www.emocromatosi.it/articoli/fibrosi.htm
Biblico:http://www.emocromtosi:it/articoli/assorbimento.htm
http://www.emocromatosi.it/articoli/metabolismo.htm                                                              




 


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Re: Ferro (Voto: 1)
di 51F_Zano91 il Sabato, 5 Maggio 2007 (21:17:51)
(Info Utente | Invia un Messaggio)
bavissimo petrò hai specificato in ogni particolare cos'è il ferro con estrema bravura solo la prossima volta qualche immagine abbelisce di più la ricerca.......ottimo




Re: Ferro (Voto: 1)
di 51F_Babbo90 il Domenica, 6 Maggio 2007 (21:49:05)
(Info Utente | Invia un Messaggio)
magari..dovevi restringerla un po di più approfondendo di meno le malattie deriventi da carenza ed eccesso..visto che nemmeno come programma annuale lo abbiamo affrontato..come l'emocromatosi..comunque bravo..




Re: Ferro (Voto: 1)
di 063C_Mirkoronz (mirkoronz@virgilio.it) il Giovedi, 8 Gennaio 2009 (16:21:58)
(Info Utente | Invia un Messaggio)
Forse un poco prolisso...alcune postille potevi evitarle come lo studio delle mutazioni genetiche ecc, interessanti e inusuali gli "Effetti benefici nelle malattie", bravo hai attinto da diverse fonti complimenti!!!




Re: Ferro (Voto: 1)
di 52F_Betu il Mercoledi, 13 Maggio 2009 (17:12:12)
(Info Utente | Invia un Messaggio)
Parole chiave: Assorbimento,talassemia,minerale,fibrosi,fegato,emoglobina,collagene,trasporto,enzimi



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